神经眼科学组2020年终工作盘点魏世辉：2021争取(2)

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四??脱髓鞘性视神经炎血清和脑脊液生物样本库的建立

脱髓鞘性视神经炎是神经眼科第一大病种，也是目前临床和基础研究较为深入的病种。视神经炎分类及病因分型都需要对视神经炎患者的血清和脑脊液样本脱髓鞘相关抗体进行准确及时检测。另一方面，视神经炎发病的病理生理机制也需要从这些生物样本着手来探讨。我们依托解放军总医院生物样本库平台（科技部遗传资源办批准），建立了视神经炎患者血清和脑脊液生物样本库，开展有关生物样本研究。依托此项基础，已申报国际合作课题“ACT001靶向小胶质细胞治疗视神经脊髓炎分子机制的研究”，研究小胶质细胞和单核细胞在NMO致病机制中所发挥的作用，探索治疗NMO治疗的新方法。

五??注重国际合作，深入探讨视神经脊髓炎机制研究

2020年，国际顶级医学期刊The Journal of Clinical Investigation（JCI，IF 11.864）杂志上发表了一篇以梅奥医学中心神经内科系和神经科学系伍龙军教授为通讯作者，陈霆隽博士为第一作者的关于视神经脊髓炎发病机制的文章（Astrocyte-microglia interaction drives evolving neuromyelitis optic lesion），解放军总医院第一医学中心眼科魏世辉教授团队参与了重要工作。双方的合作已经科技部遗传资源办批准“人源性视神经脊髓炎致病因子神经免疫机制研究”以及国际合作课题“ACT001靶向小胶质细胞治疗视神经脊髓炎分子机制的研究”均已获批。文章第一作者陈霆隽博士是魏世辉教授的博士后，出站后就职于梅奥医学中心，此篇文章是双方合作的科研成果之一。? ??

该文利用构建的小鼠NMO动物模型，活体下探讨视神经脊髓炎的发病机制，发现小鼠功能损伤除了与AQP4，NMO-IgG相关外，还与小胶质细胞密切相关。研究发现NMO-IgG结合到星形胶质细胞足突的AQP4上，激活星形胶质细胞并诱导AQP4内化，释放补体C3/C3a，C3a与小胶质细胞C3a受体结合，诱导其向星形胶质细胞聚集；激活的小胶质细胞，释放补体C1q，结合到邻近的神经原上，引起神经元损伤。

对于NMO的研究，这篇文章有两个重要的发现：第一次阐述了星形胶质细胞可以分泌补体C3；第一次发现了小胶质细胞和星形胶质细胞之间的信号通路：C3a—C3a受体通路。在疾病的早期，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的相互作用导致了后续神经原的功能障碍。由此项研究可以推断：小胶质细胞与星形胶质细胞相互作用，在NMO的发病中，起着重要作用。通过抑制小胶质细胞的活性，可能是NMO治疗的潜在靶点。

六??坚持科研和临床相结合，推动原研药物研究

2020年，学组继续在神经眼科热点问题上深入探讨，魏世辉教授团队领衔的科技部国家重点研发计划-中美合作项目，承担原研药1.1类新药的临床试验及基础相关研究，开创性的探讨“ACT001 靶向小胶质细胞治疗视神经脊髓炎分子机制的研究”，ACT001是我国原研1.1类新药，可以有效通过血脑屏障，抑制小胶质细胞病理性激活，具有抗炎、平衡免疫等功能。对视神经脊髓炎的治疗提供了新的手段，打破了单纯依靠免疫抑制剂治疗视神经炎的思路。同时，经科技部中国人类遗传资源办公室、国家食品监督管理总局和解放军总医院伦理委员会的批准，“一项ACT001胶囊治疗复发性视神经脊髓炎谱系疾病相关视神经炎的临床研究”已经顺利开展，目前已完成低剂量组患者入组，试验进展顺利，正在积极招募患者。

时光飞逝，2020我们虽然取得了一些成绩，但相信2021年在各位委员的共同努力下，我国的神经眼科在常见神经眼科疾病的流行病学、诊断方法、治疗手段上还会有更为惊人的突破。

文章来源：《眼科》网址: http://www.ykzzs.cn/zonghexinwen/2021/1208/1132.html

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